Neurony bólu w jelicie myszy regulują obecność ochronnego śluzu w normalnych warunkach i stymulują komórki jelitowe do wydzielania większej ilości śluzu w stanach zapalnych. Do takiego wniosku doszli naukowcy z Harvard Medical School w trakcie eksperymentów na myszach. Wyniki prac naukowców zostały opublikowane w czasopiśmie Cell.

Jelita i drogi oddechowe zawierają komórki kubkowe, które wydzielają śluz złożony z białek i cukrów. Działa jak powłoka ochronna, która chroni powierzchnię narządów przed uszkodzeniem. Naukowcy odkryli, że powierzchnie komórek kubkowych zawierają receptor RAMP1, który odpowiada za reakcję komórki na neurony bólowe, które są aktywowane przez sygnały dietetyczne i mikrobiologiczne, nacisk mechaniczny, stymulację chemiczną lub nagłe zmiany temperatury.

Receptory te są powiązane z substancją chemiczną CGRP uwalnianą przez neurony bólu. Naukowcy odkryli, że RAMP1 jest również obecny w ludzkich i mysich komórkach kubkowych, co czyni je wrażliwymi na sygnały bólu. Myszy pozbawione neuronów bólu lub CGRP były bardziej podatne na zapalenie jelit. Kiedy naukowcy podawali CGRP sygnalizujące ból zwierzętom pozbawionym neuronów bólowych, myszy doświadczyły szybkiej poprawy produkcji śluzu.

Odkrycie to pokazuje, że CGRP jest kluczowym inicjatorem kaskady sygnalizacyjnej, która prowadzi do wydzielania ochronnego śluzu.